Les scientifiques ont trouvé et neutralisé un interrupteur de peur cérébral.

La sensation des poils qui se hérissent, la sensation de froid dans l’estomac, les battements de cœur rapides déclenchés par un mouvement soudain dans les ombres, toutes ces expériences évoquent la peur. La peur, bien qu’elle puisse causer de la détresse et de l’inconfort, peut aussi être étrangement exaltante. Cependant, elle remplit un rôle crucial en tant que réaction instinctive au danger, pouvant améliorer nos chances de survie dans des situations menaçantes.

Cependant, il existe des cas où la peur ne correspond pas adéquatement aux circonstances. Dans des conditions telles que les troubles anxieux et les troubles de stress, la réponse de peur peut devenir exagérée par rapport à la situation ou à l’environnement de l’individu, affectant significativement le bien-être mental et la qualité de vie globale.

Informations de Recherche et Stratégies d’Atténuation

Pour approfondir la compréhension de la peur et de ses mécanismes, une équipe de recherche dirigée par le neurobiologiste Hui-Quan Li de l’Université de Californie à San Diego a analysé les altérations de la chimie cérébrale et de la signalisation neuronale chez des souris soumises à des peurs intenses. Plus important encore, ils ont découvert des méthodes pour atténuer ces effets.

« Nos découvertes offrent des aperçus cruciaux des mécanismes sous-jacents à la généralisation de la peur », explique le neurobiologiste Nicholas Spitzer de l’UC San Diego. « Comprendre ces processus à un niveau moléculaire si profond – identifier ce qui se passe et où – permet des interventions ciblées spécifiquement sur les mécanismes sous-jacents des troubles associés. »

La recherche a impliqué des souris génétiquement modifiées pour exprimer un transporteur spécifique du neurotransmetteur glutamate dans le cerveau, ainsi qu’une protéine fluorescente à l’intérieur de leurs noyaux cellulaires cérébraux, permettant à l’équipe de surveiller les changements cérébraux.

Les souris ont reçu des chocs électriques de différentes intensités dans des circonstances contrôlées. Lorsqu’elles ont été réintroduites dans le même environnement deux semaines plus tard, les souris ont montré une tendance à se figer en réponse à la peur.

Comportements Exagérés chez les Souris et Insights Neurologiques

Les souris soumises à des chocs intenses ont présenté un comportement de gel même dans des environnements inconnus, indiquant une réponse exagérée. L’analyse de leur cerveau a révélé le mécanisme sous-jacent déclenchant cette réaction de peur accrue.

Les chercheurs se sont concentrés sur le raphé dorsal, une région du tronc cérébral des mammifères responsable de la régulation de l’humeur et de l’anxiété, ainsi que de l’approvisionnement en sérotonine du cerveau antérieur. Importamment, le raphé dorsal est fortement impliqué dans les processus d’apprentissage de la peur.

Les chercheurs ont découvert qu’une forte frayeur modifiait l’activité neuronale en changeant le mécanisme de neurotransmission du glutamate, qui stimule les neurones, au GABA, qui inhibe l’activité neuronale. Ce changement semblait prolonger la réponse à la peur, qui aurait normalement diminué ou cessé, entraînant des symptômes compatibles avec des troubles de l’anxiété ou de la peur généralisée.

Les changements de neurotransmetteurs chez les sujets décédés

L’examen des cerveaux de personnes décédées ayant souffert de SSPT a révélé un changement similaire de la neurotransmission du glutamate au GABA, offrant ainsi une base pour explorer des moyens d’atténuer la réponse à la peur.

Une approche consistait à injecter des souris avec un virus adéno-associé conçu pour inhiber le gène responsable de la production de GABA. Lorsque ces souris étaient exposées à des stimuli de peur, elles ne présentaient pas les symptômes de trouble de la peur généralisée observés chez les souris non traitées.

Cependant, la mise en œuvre de cette mesure préventive nécessiterait une prise de conscience préalable des stress potentiels pouvant conduire au trouble.

Cependant, les chercheurs ont découvert un moyen d’atténuer les impacts de la peur après l’incident. L’administration de l’antidépresseur courant fluoxétine immédiatement après avoir vécu une frayeur a empêché le changement de neurotransmetteurs et le développement conséquent de la peur généralisée.

Cependant, l’administration devait être rapide. Administrer le médicament après que le changement de neurotransmetteurs se soit déjà produit et que la réponse à la peur se soit manifestée était inefficace. Les chercheurs suggèrent que cela pourrait expliquer pourquoi les antidépresseurs échouent souvent à produire les résultats souhaités chez les patients atteints de TSPT.

Bien que ce ne soit pas encore un remède définitif, c’est un début prometteur vers des traitements potentiels efficaces.

« Maintenant que nous comprenons le mécanisme fondamental sous-jacent à la peur induite par le stress et les circuits neuronaux impliqués », explique Spitzer, « des interventions peuvent être adaptées pour cibler des aspects spécifiques. »

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Lisez l’article original sur : Science Alert

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