Réactiver un gène pour réparer les dégâts cardiaques
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Les dommages causés par une crise cardiaque sont non seulement dangereux pendant l’événement initial, mais aussi en raison des effets à long terme qui suivent. Des chercheurs ont maintenant identifié un gène dormant qui, une fois réactivé, pourrait régénérer le tissu cardiaque et potentiellement prévenir l’insuffisance cardiaque.
Après une crise cardiaque, un tissu cicatriciel se forme pour maintenir la structure de l’organe. Cependant, ce tissu n’a pas la capacité de se contracter, ce qui peut perturber le rythme cardiaque. Avec le temps, cette dysfonction augmente le risque de nouvelles crises cardiaques et d’insuffisance cardiaque éventuelle.
Poisson-zèbre : Un modèle pour la régénération cardiaque
Fait intéressant, toutes les espèces ne partagent pas cette limitation. Le poisson-zèbre, par exemple, peut régénérer le tissu cardiaque endommagé aussi facilement que guérir une plaie superficielle, rétablissant complètement la fonction cardiaque en seulement 60 jours après la blessure — une capacité remarquable que les scientifiques sont impatients d’explorer davantage.
Dans une étude récente, des chercheurs de l’Institut Hubrecht aux Pays-Bas ont identifié une protéine impliquée dans la réparation du tissu cardiaque chez le poisson-zèbre. Ils ont ensuite testé cette protéine sur des cœurs de souris, qui manquent également de régénération naturelle, et ont observé des résultats prometteurs, indiquant le potentiel de traitements similaires chez les humains.
“Nous avons analysé l’activité des gènes dans les tissus cardiaques endommagés et sains”, a expliqué Dennis de Bakkers, auteur principal de l’étude. “Nos résultats ont montré que le gène responsable de la production de la protéine Hmga1 est actif lors de la régénération cardiaque chez le poisson-zèbre, mais inactif chez les souris. Cela suggère que Hmga1 joue un rôle crucial dans la réparation cardiaque.”
Transfert génétique réussi chez les souris
Pour tester si ce mécanisme régénératif pouvait être transféré, les chercheurs ont utilisé un vecteur viral pour délivrer le gène Hmga1 aux tissus cardiaques endommagés de souris vivantes. Les résultats ont été encourageants : les cellules musculaires cardiaques ont commencé à se diviser et à croître, améliorant considérablement la fonction cardiaque.
“Il n’y a eu aucun effet secondaire, comme une croissance excessive ou un cœur agrandi”, a noté Mara Bouwman, co-auteur principal de l’étude. “Nous n’avons également observé aucune division cellulaire dans les tissus cardiaques sains. Cela indique que les dommages eux-mêmes déclenchent le processus régénératif.”
Bien que ces résultats soient prometteurs, les résultats des études sur les souris ne se traduisent pas toujours directement chez les humains. Cependant, il y a des raisons d’être optimiste dans ce cas. Le gène codant pour Hmga1 est toujours présent chez l’homme, restant actif pendant le développement embryonnaire avant de devenir dormant après la naissance. Réactiver ce gène pourrait offrir un moyen de réparer les dommages cardiaques après une crise cardiaque.
L’étape suivante de la recherche consiste à tester l’effet de la protéine Hmga1 sur les cellules musculaires cardiaques humaines cultivées en laboratoire, rapprochant ainsi le traitement potentiel de la réalité.
Lisez l’article original sur : New Atlas
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