Cibler la Protéine Piezo1 peut être une Approche toute Nouvelle et Idéale pour guérir la Sclérose en Plaques

Cibler la Protéine Piezo1 peut être une Approche toute Nouvelle et Idéale pour guérir la Sclérose en Plaques

Dans une nouvelle étude de recherche dirigée par le College of California, Irvine, les chercheurs ont découvert qu’une protéine saine spécifique empêchait les cellules T gouvernantes (Tregs) de réussir leur travail en contrôlant les résultats dommageables de l’inflammation dans une version de la sclérose en plaques (SEP), une terrible maladie auto-immune du système nerveux.

Publiée ce mois-ci dans Scientific research Advancements, la nouvelle étude de recherche met en lumière le rôle vital de Piezo1, une protéine personnalisée appelée réseau ionique, dans l’immunité et la fonction des cellules T dans les conditions neuro-inflammatoires auto-immunes.

« Nous avons découvert que Piezo1 retient de manière unique les cellules Treg, limitant leur perspective de réduire la neuroinflammation auto-immune. La suppression génétique de Piezo1 chez des souris transgéniques a déclenché un élargissement du pool de cellules Treg, qui avait continué à réduire efficacement la neuroinflammation et aussi l’intensité de la maladie, a déclaré Michael Cahalan, également et président de la division de physiologie et biophysique de l’institution. De Médicament.

Les cellules T reposent sur des protéines saines spécialisées, comme Piezo1, pour identifier et réagir à diverses maladies et problèmes tels que les infections microbiennes, la guérison des blessures et même les cancéreuses. Cependant, l’activité incontrôlée des lymphocytes T peut déclencher des troubles auto-immuns dans le système immunitaire du corps d’attaque des cellules typiques du corps. Les Tregs régulent fréquemment les réponses immunitaires et jouent également un rôle crucial dans la protection contre l’auto-immunité.

« À condition que Piezo1 soit capable de gérer les cellules Treg, notre société pense que l’inhibition de Piezo1 pourrait entraîner de toutes nouvelles thérapies pour les affections neuro-inflammatoires, comme le SEP », a expliqué Amit Jairaman, Ph.D., ainsi que Shivashankar Othy, Ph.D., auteurs principaux de la recherche, tous deux chercheurs dans la division de physiologie et biophysique.

Piezo1 conduit les ions lorsque les cellules subissent des forces mécaniques. Une étude au cours des dernières années a clarifié le devoir de Piezo1 dans la régulation des fonctions physiologiques cruciales consistant en la quantité de globules rouges (RBC), la pression artérielle, la croissance vasculaire, la formation osseuse et la différenciation des cellules souches neurales. Néanmoins, son rôle dans la modulation de l’action immunitaire n’a pas été apprécié auparavant. Et aussi, alors qu’il était compris que les réseaux d’ions performants en calcium, comme Piezo1, de nombreuses facettes directes de la fonction des cellules T, les scientifiques ont été stupéfaits de découvrir que Piezo1 n’était pas crucial pour toute une série de fonctions des cellules T qui dépend du calcium, comme la lymphe. Référencement des nœuds, motilité interstitielle, activation, expansion ou distinction en cellules T effectives.

« Nous avons découvert que le rôle de Piezo1 semble être assez spécifique aux Tregs. Par conséquent, cibler Piezo1 pourrait être une approche toute nouvelle et parfaite pour guérir le SEP tout en protégeant la capacité du système immunitaire à combattre de nouvelles infections », a ajouté Othy, dont l’étude de recherche au cours des 12 dernières années s’est concentrée sur la découverte de moyens d’exploiter le potentiel thérapeutique des cellules Treg.

Un examen supplémentaire des caractéristiques de Piezo1 est nécessaire pour reconnaître les possibilités de guérison et mieux comprendre les processus par lesquels les cellules détectent et répondent aux stimuli mécaniques pendant les actions immunitaires.


Publié à l’origine sur Sciencedaily.com. Lire l’article original.

Référence: Jairaman, A., et al. (2021) Piezo1 channels restrain regulatory T cells but are dispensable for effector CD4+ T cell responses. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.abg5859.

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