Inversion de la fibrose pulmonaire chez la souris à l’aide d’un médicament approuvé par la FDA

Inversion de la fibrose pulmonaire chez la souris à l’aide d’un médicament approuvé par la FDA

Des chercheurs ont découvert qu’un médicament existant pourrait aider à inverser la fibrose pulmonaire chez la souris. Crédit : animaxx3d/Depositphotos

La fibrose pulmonaire est une affection pulmonaire impliquant trop de cicatrices qui affecte la respiration des personnes et ne peut actuellement pas être traitée. Mais maintenant, des scientifiques du College of Alabama ont découvert un moyen de contourner le problème chez les souris, en utilisant un médicament présentement disponible pour divers autres usages.

Chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), le tissu pulmonaire devient marqué en raison d’un processus de récupération inhabituel qui transfère beaucoup trop de collagène. Cela réduit la capacité des cellules pulmonaires à absorber l’oxygène de l’air, ce qui entraîne un essoufflement, de la toux, de la fatigue et une gêne mammaire. Le traitement peut réduire le développement de la maladie, mais il n’y a pas de remède, et le taux de mortalité est élevé en quelques années.

Cependant, dans la nouvelle étude, les chercheurs ont trouvé une méthode pour inverser complètement la condition chez la souris. L’astuce est un médicament appelé ABT-199, qui, assez confortablement, a déjà été accepté par la FDA pour être utilisé dans le traitement de certaines sortes de leucémie. L’équipe a traité des souris atteintes de fibrose pulmonaire avec une dose quotidienne d’ABT-199, et également après 21 jours, leur architecture pulmonaire était revenue à la normale, sans aucun dépôt de collagène.

Les chercheurs ont découvert après avoir constaté que les personnes atteintes de FPI avaient des quantités plus élevées d’une protéine saine appelée Bcl-2 dans leurs cellules immunitaires pulmonaires. Bcl-2 gère l’apoptose, la procédure de mort cellulaire définie et les niveaux élevés de cette protéine signifiaient que les cellules immunitaires, appelées macrophages, refusaient de mourir une fois leur travail terminé. Ceci a semblé mener aux dommages de l’IPF.

Pour évaluer la corrélation, le groupe a ensuite conçu des souris informatiques pour ne pas avoir le gène Bcl-2. Effectivement, ces souris informatiques semblaient être protégées de la fibrose pulmonaire causée par l’amiante et certains médicaments qui déclenchent généralement le problème. Cela a finalement conduit les scientifiques à évaluer ABT-199, qui fonctionne en empêchant Bcl-2.

Alors que les travaux en sont encore à leurs débuts extrêmes, l’équipe affirme qu’ils pourraient ouvrir une nouvelle cible pour les futurs traitements de la fibrose pulmonaire chez l’homme.


Publié à l’origine sur Newatlas.com. Lire l’article d’origine.

La recherche a été publiée dans la revue Nature Cell Death & Differentiation.

Source : Université de l’Alabama

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