Une étude découvre que le vieillissement de la moelle osseuse accélère la formation de plaques artérielles
La moelle osseuse vieillie stimule l’expansion des cellules musculaires lisses artérielles et exacerbe également l’accumulation de dépôts graisseux dans les parois artérielles, a découvert une récente étude de Yale.
Les effets du vieillissement de la moelle osseuse ne sont pas définis
Les séquelles du vieillissement des cellules de la moelle osseuse sur les cellules musculaires lisses artérielles (SMC) ne sont pas précisées. L’auteur principal Daniel Greif, MD, et ses collaborateurs ont utilisé des analyses clonales et unicellulaires pour définir ces séquelles.
Le premier auteur, Inamul Kabir, Ph.D., chercheur associé au laboratoire Greif, a déjà contribué à une recherche montrant le développement de la maladie pulmonaire fibrotique. Ici, ils rapportent que la moelle osseuse de personnes âgées stimule le développement des SMC et exacerbe l’athérosclérose, l’accumulation de dépôts graisseux appelés plaques, dans les parois des artères.
Le vieillissement contribue aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux
L’âge est un facteur de risque important pour l’athérosclérose, principale cause des arrêts cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Avec l’âge, des mutations s’accumulent dans les cellules souches de la moelle osseuse, un processus appelé hématopoïèse clonale à potentiel indéterminé (CHIP).
Ces cellules souches mutées génèrent des clones dominants de globules blancs, comme les macrophages, qui provoquent des inflammations. La CHIP est impliquée dans des résultats cardiovasculaires indésirables. Les SMC et les macrophages sont des constituants essentiels des plaques d’athérosclérose, et les auteurs ont décrit précédemment que des SMC inhabituels sont recrutés dans les plaques et y sont également distribués de manière clonale.
Dans leur recherche publiée le 9 janvier dans la revue Nature Aging, le groupe d’étude a transplanté de la moelle osseuse de souris âgées dans de jeunes souris athéropromes génétiquement transformées pour montrer que la moelle osseuse âgée fait entrer plusieurs SMC dans les plaques, exacerbant ainsi l’athérosclérose. Le gène TET2 est un gène important impliqué dans l’athérosclérose induite par l’âge. Grâce aux études menées chez l’homme et la souris, les auteurs ont appris qu’avec le vieillissement, la diminution des niveaux de TET2 contrôle le recrutement et l’expansion des SMC dans la plaque.
Les recherches effectuées peuvent générer de futures innovations
“Nous révélons que les macrophages âgés expriment des niveaux réduits de TET2, inhibant l’expression d’Itgb3, et que la réduction de l’intégrine β3 dans les macrophages fait grimper les niveaux de facteur de nécrose tumorale-α, ce qui provoque l’expansion polyclonale des SMC dans la plaque d’athérosclérose et aggrave la maladie”, déclarent les auteurs. “Par conséquent, nos études de recherche mettent en avant une régulation déficiente de l’expansion clonale des SMC par les macrophages âgés dérivés de la moelle osseuse comme un facteur sous-jacent crucial de l’athérogenèse.”
Cette théorie peut déboucher sur de futures thérapies visant à réduire le fardeau des maladies cardiaques. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les découvertes sont applicables à la régulation d’autres types de cellules et à d’autres maladies, comme l’insuffisance hépatique et les maladies neurodégénératives.
Lisez l’article original sur Medical Xpress.
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