Les scientifiques expliquent pourquoi les humains n’ont plus de queue
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Il y a environ 25 millions d’années, une divergence évolutive s’est produite entre nos ancêtres — les premiers humains et les grands singes — et les singes, entraînant la perte des queues dans notre lignée. Cependant, la mutation génétique spécifique derrière ce changement était inconnue jusqu’à récemment.
Dans une étude récente publiée dans Nature, les scientifiques ont révélé une mutation génétique distincte liée à la perte des queues ancestrales. Cette mutation se trouve dans le gène TBXT, qui influence la longueur de la queue chez les animaux ayant des queues.
Le chemin vers cette découverte a commencé lorsque Bo Xia, premier auteur de l’étude et doctorant à l’Université de New York — maintenant chercheur principal au Broad Institute — s’est intéressé aux origines évolutives du coccyx après s’être blessé le sien.
Pensée innovante dans la recherche évolutive.
Itai Yanai, directeur scientifique des Laboratoires de Bioinformatique Appliquée à NYU Langone Health et auteur senior de l’étude, a salué la perspective novatrice de Xia, en déclarant : « Bo est vraiment un génie car il a regardé quelque chose que des milliers de personnes, au moins, ont dû examiner auparavant — mais il a vu quelque chose de différent. »
L’évolution animale sur des millions d’années est guidée par des changements génétiques, allant des ajustements mineurs aux modifications complexes. Un tel processus implique les éléments Alu — des séquences d’ADN répétitives uniques aux primates — qui peuvent provoquer des variations en s’insérant dans le génome.
Dans les recherches les plus récentes, les scientifiques ont découvert deux éléments Alu dans le gène TBXT, uniques aux grands singes et absents chez les singes.
Découverte du rôle caché des introns
Ces éléments se trouvent dans les introns, des segments d’ADN adjacents aux exons, autrefois considérés comme de la « matière noire » non fonctionnelle. Cependant, lorsque le gène TBXT génère de l’ARN, la nature répétitive des séquences Alu les amène à se lier entre elles, entraînant l’élimination d’un exon entier lors de l’épissage de l’ARN.
Lorsque ces éléments Alu ont été introduits chez des souris, celles-ci ont perdu leur queue, imitant le changement évolutif observé chez les humains et les grands singes. Cette découverte soutient l’idée que la perte de la queue a été un facteur clé dans l’évolution du bipédisme chez les humains, une adaptation significative.
De plus, les souris avec des queues plus courtes ont présenté une incidence plus élevée de spina bifida, un défaut du tube neural, soulignant les effets potentiels non désirés de la carence en TBXT.
Yanai a exprimé son étonnement face à l’impact étendu de leurs découvertes, déclarant : « Nous marchons maintenant sur deux pieds, nous avons développé de grands cerveaux et nous utilisons la technologie — tout cela à cause d’un élément égoïste s’insérant dans l’intron d’un gène. C’est incroyable pour moi. »
Cette découverte révolutionnaire non seulement améliore notre compréhension de la biologie évolutive, mais suggère également de nouvelles directions pour la recherche génomique, les mécanismes d’épissage alternatif pouvant être responsables de nombreux changements de traits évolutifs.
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