Nouvelles protéines liées aux effets d’Alzheimer
Malgré des décennies de recherche, identifier la cause exacte des lésions cérébrales dans la maladie d’Alzheimer s’est avéré difficile. Une équipe de l’Université Emory aux États-Unis pourrait avoir découvert un élément crucial.
Réévaluation du rôle de l’amyloïde bêta dans la maladie d’Alzheimer
De nombreuses recherches ont étudié les plaques d’amyloïde bêta dans la maladie d’Alzheimer, mais certains les considèrent maintenant comme un sous-produit plutôt qu’une cause des lésions cérébrales. Les études en laboratoire suggèrent que ces plaques ne nuisent pas directement aux cellules cérébrales, et les traitements qui les ciblent ont échoué, laissant des aspects clés de la maladie non élucidés.
Les dernières découvertes suggèrent que d’autres facteurs pourraient être en jeu. Les biochimistes d’Emory, Yona Levites, Eric Dammer, et leur équipe ont découvert que des protéines s’accumulant avec les plaques d’amyloïde bêta pourraient provoquer des symptômes de la maladie d’Alzheimer tels que la confusion, des problèmes de communication et la perte de mémoire.
Les chercheurs ont comparé les combinaisons de protéines dans des modèles murins d’Alzheimer et chez des sujets humains — certains atteints d’Alzheimer, d’autres avec des plaques mais sans symptômes. Ils ont identifié plus de 20 protéines qui s’accumulaient avec l’amyloïde bêta dans les deux cas. Beaucoup sont des molécules de signalisation qui, lorsqu’elles sont piégées dans les plaques, pourraient déclencher des processus nocifs dans le cerveau.
Le biochimiste Todd Golde d’Emory a suggéré que des protéines au-delà de l’amyloïde bêta pourraient être à l’origine des lésions cérébrales dans la maladie d’Alzheimer. L’équipe a lié les plaques d’amyloïde bêta à des niveaux accrus de midkine et de pléïotrophine, qui sont associées à l’inflammation. Ces protéines pourraient devenir des cibles pour de nouvelles thérapies.
Protéines inflammatoires dans les lésions cérébrales de la maladie d’Alzheimer
Le rôle de l’amyloïde bêta en tant que support pour d’autres protéines pourrait expliquer les résultats contradictoires des études. L’équipe a observé que l’amyloïde soutient naturellement d’autres mécanismes. Les premiers tests en laboratoire ont révélé que la midkine et la pléïotrophine accéléraient la formation des plaques.
Levites et son équipe suggèrent que l’accumulation de protéines dans les plaques pourrait faire partie de la réponse du cerveau à l’amyloïde bêta, aidant potentiellement à éliminer ou neutraliser la structure toxique de l’amyloïde.
Réponse protectrice ou nuisible ?
Cela suggère que d’autres molécules pourraient influencer si les protéines d’amyloïde bêta causent des lésions neuronales. Les chercheurs n’ont pas écarté d’autres théories, comme la maladie d’Alzheimer en tant que maladie auto-immune, et soulignent qu’il est nécessaire de poursuivre les recherches pour comprendre les changements cérébraux complexes de la maladie d’Alzheimer.
Lisez l’article original sur : Science Alert
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